Μπορεί η γήρανση να αναστραφεί; Υποσχόμενη έρευνα ανοίγει δρόμο για επιστημονική επανάσταση
Μπορεί ένα μόνο «σήμα» του ανοσοποιητικού να παίζει πολύ μεγαλύτερο ρόλο στη γήρανση απ’ όσο πιστεύαμε;
Μια νέα μελέτη από το Stanford University δείχνει ότι η απάντηση ίσως είναι ναι. Ερευνητές κατάφεραν να περιορίσουν πολλαπλά σημάδια γήρανσης σε ηλικιωμένα ποντίκια μπλοκάροντας έναν μόνο υποδοχέα σε συγκεκριμένα κύτταρα του ανοσοποιητικού.
Το πρόβλημα φαίνεται να αρχίζει από τα «κύτταρα καθαρισμού»
Στο επίκεντρο βρίσκονται τα μακροφάγα των ιστών, κύτταρα που λειτουργούν σαν συνεργεία καθαρισμού του οργανισμού.
Μία από τις δουλειές τους είναι να απομακρύνουν γερασμένα ουδετερόφιλα, δηλαδή λευκά αιμοσφαίρια που έχουν ολοκληρώσει τον κύκλο ζωής τους.
Καθώς όμως ο οργανισμός γερνά, αυτή η διαδικασία φαίνεται να γίνεται λιγότερο αποτελεσματική. Τα γερασμένα ουδετερόφιλα συσσωρεύονται και μπορούν να προκαλέσουν χρόνια φλεγμονή και βλάβες στους γύρω ιστούς.
Ο «διακόπτης» EP2
Οι ερευνητές εντόπισαν ως κρίσιμο παράγοντα έναν υποδοχέα που ονομάζεται EP2.
Στα ηλικιωμένα ζώα, η δραστηριότητά του αυξάνεται στα μακροφάγα και φαίνεται να εμποδίζει την αποτελεσματική απομάκρυνση των γερασμένων ανοσοκυττάρων.
Όταν ο EP2 απενεργοποιήθηκε γενετικά ή μπλοκαρίστηκε φαρμακολογικά, τα μακροφάγα άρχισαν ξανά να λειτουργούν περισσότερο σαν εκείνα νεότερων ζώων.
Τι άλλαξε στα ηλικιωμένα ποντίκια
Οι αλλαγές δεν περιορίστηκαν σε ένα μόνο όργανο.
Τα ηλικιωμένα ποντίκια παρουσίασαν καλύτερη μνήμη, μικρότερη ευπάθεια, λιγότερη απώλεια μυϊκής μάζας, μειωμένη συσσώρευση λίπους, καλύτερη καρδιακή λειτουργία και χαμηλότερα επίπεδα συστηματικής φλεγμονής.
Οι ερευνητές παρατήρησαν επίσης προστατευτικές αλλαγές σε εγκέφαλο, καρδιά, ήπαρ, μυς, σπλήνα, νεφρούς, μυελό των οστών και έντερο.
Ακόμη και το αίμα έδειχνε πιο «νεανικό»
Η ομάδα εξέτασε 71 πρωτεΐνες που μεταβάλλονταν με την ηλικία στο αίμα των ποντικιών.
Μετά την αναστολή του EP2, οι 59 από αυτές κινήθηκαν ξανά προς επίπεδα που έμοιαζαν περισσότερο με εκείνα νεότερων ζώων.
Το ήπαρ φαίνεται να παίζει ιδιαίτερα σημαντικό ρόλο σε αυτή τη διαδικασία, επειδή διαθέτει μεγάλο αριθμό μακροφάγων και επηρεάζει έντονα τον μεταβολισμό και τη χημεία του αίματος.
Υπάρχουν παρόμοιες ενδείξεις και στους ανθρώπους
Οι επιστήμονες εξέτασαν επίσης ήδη δημοσιευμένα δεδομένα από ανθρώπινο ήπαρ και καρδιά.
Σε μεγαλύτερης ηλικίας ανθρώπινους ιστούς βρήκαν παρόμοια μοτίβα: λιγότερα λειτουργικά μακροφάγα, υψηλότερη έκφραση του EP2 και, στο ήπαρ, περισσότερα γερασμένα ουδετερόφιλα.
Αυτό δεν αποδεικνύει ότι το ίδιο φάρμακο θα μπορούσε να «αντιστρέψει» τη γήρανση στους ανθρώπους, αλλά δείχνει ότι ο μηχανισμός αξίζει περαιτέρω μελέτη.
Ένα πιθανό νέο μέτωπο κατά της γήρανσης
Η μελέτη δεν σημαίνει ότι βρέθηκε «φάρμακο νεότητας».
Δεν υπάρχει σήμερα εγκεκριμένο φάρμακο που να μπλοκάρει επιλεκτικά και με ασφάλεια τον EP2 για αυτόν τον σκοπό, ενώ τα αποτελέσματα πρέπει να επιβεβαιωθούν σε ανθρώπους.
Ωστόσο, η ανακάλυψη είναι σημαντική επειδή δείχνει ότι ορισμένες διαδικασίες της γήρανσης μπορεί να μην είναι απλώς παθητική φθορά, αλλά να συνδέονται με συγκεκριμένους, δυνητικά αναστρέψιμους μηχανισμούς του ανοσοποιητικού.
Αν αυτό επιβεβαιωθεί και στον άνθρωπο, στο μέλλον ίσως να μη μιλάμε μόνο για επιβράδυνση της γήρανσης, αλλά για επιλεκτική αποκατάσταση λειτουργιών που χάνονται με την ηλικία.
Πηγές: Science, Stanford Medicine, PubMed, ScienceAlert.
